By Thomas Efferth
Wie wirkt ein Medikament oder ein present in der Zelle?
Thomas Efferth spannt einen Bogen von den allgemeinen Grundlagen der Pharmakologie und Toxikologie zu den molekularen Wirkmechanismen der wichtigsten Medikamente und Gifte. Aktuelle Themen wie Gentherapie, Immuntherapie und Stammzelltherapie werden genauso abgehandelt wie Pharmakogenetik und –genomik oder systembiologische Ans?tze in Pharmakologie und Toxikologie.
Die molekulare Pharmakologie und Toxikologie ist ein sich rasch entwickelndes Gebiet. Das Buch gibt Studenten einen fundierten ?berblick ?ber den aktuellen Wissensstand und einen verst?ndlichen Einblick in moderne Forschungskonzepte.
Pharmakologische Grundwissen - einfach und unkompliziert vermittelt
Read Online or Download Molekulare Pharmakologie und Toxikologie: Biologische Grundlagen von Arzneimitteln und Giften (Springer-Lehrbuch) PDF
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3 Phase II 39 stellt einen Risikofaktor für Blut-Hochdruck, koronare Herzerkrankung und kongestive Herzinsuffizienz dar. x Erhöhte Gewebespiegel von Catecholaminen verursachen eine vermehrte Bildung reaktiver Intermediärprodukte (z. B. Catecholaminchinone und -semichinone) und Sauerstoff-Radikale (Hydroxylradikale und Superoxid-Radikale), welche toxisch wirken. Arteriosklerose und Krebs: Homocystein ist ein wichtiges Zwischenprodukt in der Biosynthese von Methionin und Cystein. Erhöhte Blutspiegel von Homocystein sind ein Risikofaktor für kardiovaskuläre Krankheiten.
Dies erlaubt eine effiziente Detoxifizierung verschiedener pflanzlicher Phytoalexine, aber auch xenobiotischer Substanzen wie polyzyklischer aromatischer Kohlenwasserstoffe (Benzo[a]pyren). Neben einer Koregulation von PhaseI- und Phase-II-Enzymen, welche auch als bifunktionelle Induktion bezeichnet wird, gibt es eine präferentielle Induktion von Phase-II-Enzymen alleine, z. B. GSTs oder UGTs (monofunktionelle Induktion). Während der Signalweg bei der bifunktionellen Induktion durch Rezeptoren aktiviert wird, ist oxidativer und elektrophiler Stress für die monofunktionelle Induktion verantwortlich.
Dadurch kommt es zu Hypersensitivitätsreaktionen und Autoimmunantworten. x Glutathion-Depletion. Dadurch steigt indirekt die Toxizität zu anderen xenobiotischen Stoffen, für deren Detoxifizierung kein oder zu wenig Glutathion zur Verfügung steht. Die UDP-Glucuronyl-Transferasen (UGTs) werden in zwei Unterfamilien eingeteilt. Die UGT1-Gene liegen alle auf dem chromosomalen Locus (2q37). Dieser Locus trägt 13 verschiedene Exons 1. Jedem Exon sind eigene Promoter und enhancer-Regionen vorgeschaltet.